WSTĘP

Dym tytoniowy należy do najczęstszych i najgroźniejszych czynników środowiskowych mających szkodliwy wpływ na układ oddechowy. Jest on połączeniem różnych aerozoli i gazów, których łączna liczba przekracza 4000. Głównymi cząsteczkami mającymi największe działanie patogenne są: nikotyna, tlenek węgla, tlenki azotu i węglowodory aromatyczne. Dym tytoniowy uszkadza drogi oddechowych poprzez wyzwolenie stresu oksydacyjnego, aktywację komórek zapalnych oraz wzrost przepuszczalności nabłonka dróg oddechowych [1]. Jest uznanym czynnikiem etiologicznym przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) [2].

W astmie oskrzelowej za główne czynniki etiologiczne uznaje się: atopię, predyspozycje genetyczne oraz narażenie na infekcje wirusowe.

Także bierne palenie tytoniu oraz palenie tytoniu przez matkę w ciąży  istotnie zwiększa ryzyko rozwoju astmy u narażonego dziecka [3]. Badania przeprowadzone w Polsce w 2002 r. wykazały, że 68% dzieci jest narażonych w domu na bierne palenie tytoniu [4]. Są to bardzo niepokojące dane – dla porównania podobne badania przeprowadzone we Francji w 2003 r. wykazały, że ok. 33% dzieci jest narażonych na dym tytoniowy w domu, a średnia ilość wypalanych przez domowników papierosów wynosi 14,9±15,4 dziennie [5].

Wśród młodzieży problem czynnego palenia z roku na rok staje się coraz większy. Badania przeprowadzone przez Żbikowskiego i wsp. [6] na grupie 3234 osób wykazały, że wśród młodzieży w wieku 15-18 lat odsetek palących wśród zdrowych (20%) nie odbiega w istotny sposób od częstości palenia tytoniu u osób chorujących na astmę (15,7%).

Dane dotyczące wpływu palenia tytoniu na rozwój astmy są dyskusyjne, istnieje wiele doniesień, w których uznaje się dym tytoniowy za czynnik sprawczy [7], ale w innych badaniach autorzy nie znajdują powiązań [8]. Istnieje natomiast bardzo wiele badań potwierdzających negatywny wpływ dymu tytoniowego na przebieg już rozpoznanej astmy.

Patomechanizm tego zjawiska jest złożony. Dym tytoniowy powoduje uwalnianie przez komórki nabłonka dróg oddechowych interleukiny 8 (IL-8), będącej silnym czynnikiem chemotaktycznym dla neutrofilów. Napływ aktywowanych neutrofilów do mikrośrodowiska dróg oddechowych powoduje wzrost stężenia innych cytokin prozapalnych, tj.: IL-1β, IL-6, IL-8. Powoduje to podtrzymywanie przewlekłego zapalenia dróg oddechowych, objawiającego się klinicznie w astmie nadreaktywnością dróg oddechowych. Skład komórkowy popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych (BALf) osób chorujących na astmę oskrzelową, którzy palą tytoń, różni się od osób chorych ale niepalących.

W astmie oskrzelowej typową komórką zapalną w drogach oddechowych jest eozynofil, u palących tytoń astmatyków obserwuje się wzrost odsetka neutrofilów. To zjawisko występujące zarówno w BALf, jak i w indukowanej plwocinie. Jednocześnie obserwuje się odwrotną zależność pomiędzy liczbą neutrofilów i stężeniem IL-8 w plwocinie a wartościami FEV1 u badanych pacjentów [9]. Obserwowane zjawiska upodabniają alergiczne zapalenie u palących astmatyków do neutrofilowego zapalenia typowego dla POChP.

CEL PRACY

Celem pracy było ustalenie wpływu palenia tytoniu na kontrolę astmy oraz czynniki socjoekonomiczne byłych i aktualnych palaczy tytoniu w populacji dorosłych pacjentów chorujących na  astmę oskrzelową leczonych w poradniach astmologicznych przy Klinice Chorób Wewnętrznych, Geriatrii i Alergologii AM we Wrocławiu oraz NZOZ Medyk w Oleśnicy.

MATERIAŁ I METODY

Do badania włączani byli dorośli pacjenci, którzy wyrazili na to pisemną zgodę, leczeni w poradniach alergologicznych z rozpoznaniem astmy oskrzelowej od co najmniej 12 miesięcy. W trakcie wizyty przeprowadzono szczegółową analizę leczenia w ciągu ostatnich 12 miesięcy, wykonywano spirometrię (spirometr Jaeger Flowscreen), a następnie pacjenci wypełniali ankietę (ryc. 1) oceniającą częstość palenia tytoniu w zależności od wieku, płci wykształcenia i statusu zawodowego, przebieg astmy w ciągu ostatnich 12 miesięcy poprzedzających badanie oraz stopień świadomości szkodliwości palenia tytoniu.

WYNIKI

Do badania w latach 2007-2009 włączono 215 pacjentów, z czego 29 (10 kobiet) pacjentów było czynnymi palaczami tytoniu (grupa A), 65 (34 kobiety) paliło w przeszłości (grupa B), a 121 (70 kobiet) pacjentów nigdy nie paliło tytoniu (grupa C). Ogólną charakterystykę badanych pacjentów przedstawia tab. I.

Nie wykazano istotnych statystycznie różnic pomiędzy badanymi grupami, analizując płeć, wiek, czas trwania astmy, stosowane w ciągu roku poprzedzającego badanie dawki inhalacyjnych kortykosteroidów (IKS) w przeliczeniu na budezonid. Różnica paczkolat pomiędzy grupami A i B także nie była istotna statystycznie. Podobnie nie wykazano pomiędzy badanymi grupami istotnych statystycznie różnic  w wartości FEV1 wyrażonej jako procent wartości należnej.

Nie wykazano istotnych statystycznie różnic w stopniu wykształcenia pomiędzy badanymi grupami.  Istotnie statystycznie większy (p=0,02) odsetek bezrobotnych pacjentów zaobserwowano w grupie A (6 pacjentów – 20,7%), w porównaniu do grupy B (7 pacjentów – 10,7%) i grupy C (14 pacjentów – 11,6%).

Wszyscy badani pacjenci byli leczeni zgodnie z wytycznymi GINA aktualizacja 2006 r. (tab. II). Leczenie stopnia 2. stwierdzono tylko w grupie C (15 pacjentów). Leczenie stopnia 3. wykazano we wszystkich badanych grupach, łącznie u 127 pacjentów we wszystkich grupach (59% ogółu badanych). Leczenie stopnia 4. obserwowano także we wszystkich grupach u łącznie 91 pacjentów (42% ogółu). Stopień 5. obecny był w grupach B (3 pacjentów) i C (5 pacjentów).

Nie wykazano istotnych różnic pomiędzy badanymi grupami w zapotrzebowaniu na usługi medyczne, zarówno ambulatoryjne, jak i szpitalne (tab. III). Odsetek pacjentów, u których nie interweniowało pogotowie ratunkowe w okresie 12 miesięcy poprzedzających badanie, był podobny we wszystkich grupach: 90% w grupie A, 83% w grupie B i 83% w grupie C. Podobne wartości uzyskano, analizując odsetek pacjentów bez interwencji w izbie przyjęć (odpowiednio 93, 74 i 83%) oraz bez pobytów szpitalnych (86, 74 i 84%).

Stopień świadomości szkodliwego wpływu tytoniu na przebieg astmy był wysoki. Na pytanie 1. (ryc. 1) twierdząco odpowiedziało 62% pacjentów w grupie A, 94% pacjentów w grupie B i 100% w grupie C. Na pytanie 2. twierdząco odpowiedziało 38% pacjentów w grupie A i 58% w grupie B.

DYSKUSJA

Zaskakująco duży odsetek byłych i aktualnych palaczy w badanej grupie (44%) jest zgodny z obserwacjami innych autorów i wskazuje, że palenie tytoniu jest istotnym czynnikiem środowiskowym wpływającym na przebieg astmy.

Badania przeprowadzone w Japonii na grupie 3197 (wiek 20-97 lat) pacjentów z astmą leczonych przez pulmonologów wykazały, że pomimo bardzo wysokiego odsetka pacjentów stosujących inhalacyjne kortykosteroidy zgodnie ze standardami (81,4%), prawie połowa chorych (43,3%) zgłaszała objawy typowe dla niekontrolowanej astmy, jednocześnie 21,6% badanych było aktualnymi palaczami tytoniu, a kolejne 25,1% przyznawało, że byli palaczami w przeszłości. Analiza wykazała, że w grupie chorych z niekontrolowaną astmą dominowali palacze tytoniu [10].

Także w grupie pacjentów z astmą niekontrolowaną, leczonych przewlekle systemowymi kortykosteroidami, stwierdza się duży odsetek chorych palących tytoń. Należy przyjąć, że palenie tytoniu jest główną przyczyną powodującą trudności w wyrównaniu astmy u tych chorych. Silverman i wsp. [11] opublikowali wyniki badania przeprowadzonego w izbach przyjęć pogotowia ratunkowego w 64 ośrodkach w USA i Kanadzie. W ciągu trzech lat z powodu zaostrzenia astmy leczonych było 1847 pacjentów w wieku 18-54 lat,  z czego 35% stanowili aktualni palacze tytoniu (średnio 10 paczkolat), 23% – byli palacze (średnio 8 paczkolat), a 42% nigdy nie paliło. Największy odsetek palaczy był w grupie wiekowej 30-39 lat (40%).

Jeżeli porównamy te dane z ogólną populacją USA, gdzie 24% mieszkańców pali tytoń (od 21% w rejonach wiejskich do 41% w dużych miastach), to widać, że odsetek palaczy w grupie pacjentów z astmą oskrzelową, wymagających interwencji lekarskiej z powodu ciężkich zaostrzeń, jest wysoki. Jednocześnie tylko 4% z badanych pacjentów podawało palenie tytoniu jako bezpośrednią przyczynę zaostrzenia astmy, chociaż 50% uznawało palenie jako czynnik pogarszający przebieg astmy.

W badanej populacji nie zaobserwowano istotnego wpływu palenia tytoniu na wzrost liczby zaostrzeń astmy wymagających leczenia przez pogotowie ratunkowe, w izbach przyjęć lub w warunkach szpitalnych. Jednocześnie wszyscy badani pacjenci znajdowali się pod stałą opieką poradni alergologicznych i średnia liczba wizyt rocznie była zbliżona we wszystkich grupach. Badana populacja była leczona zgodnie z wytycznymi GINA 2006 [12], u wszystkich badanych pacjentów w schemacie przewlekłego leczenia znajdował się inhalacyjny kortykosteroid. Brak pogorszenia przebiegu astmy u palaczy tytoniu mógł być spowodowany systematycznym i skutecznym leczeniem.

U palaczy tytoniu na każdej wizycie poruszany był problem szkodliwości palenia, o czym świadczy wysoki stopień świadomości szkodliwości palenia tytoniu wśród badanych pacjentów. Można jednak przypuszczać, że w pierwszych kilkunastu latach palenia tytoniu przewlekłe leczenie astmy będzie na tyle skuteczne, że zmniejszy u pacjenta motywację do rzucenia palenia. W takich przypadkach niezwykle ważna jest edukacja prowadzona przez lekarza, uświadamiająca pacjentowi późne skutki palenia tytoniu, na etapie, kiedy rzucenie palenia może przywrócić pełną kontrolę astmy. Kluczową rolę stanowi wczesna identyfikacja problemu, dotyczy do przede wszystkim młodzieży, gdyż statystyki dowodzą, że największy odsetek palaczy jest wśród ludzi młodych.

WNIOSKI

Palenie tytoniu jest istotnym problemem wśród prawie połowy dorosłych chorych na astmę oskrzelową. Regularne leczenie astmy zgodnie z wytycznymi GINA 2006 może opóźnić negatywny wpływ palenia na kontrolę astmy, dlatego ważna jest wczesna interwencja prowadząca do rzucenia palenia.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Rahman I., McNee W.: Oxidant/antioxidant inbalance in smokers with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1996; 51: 348-351.

2.    Anthonisen N.R., Connett J.E., Murray R.P.: Smoking and lung function of Lung Health Study participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 675-679.

3.    Wright A.L., Holberg C., Martinez F.D.: Relationship of parental smoking to wheezing and nonwheezing lower respiratory tract illnesses in infancy. J Pediatr 1999; 118: 207-214.

4.    Kasperczyk J., Stęplewski Z.: Wpływ narażenia na dym tytoniowy na przebieg kliniczny astmy oskrzelowej wśród dzieci mieszkających na Śląsku. Wiad.Lek 2002; 55: 223-229.

5.    Callais F.., Momas I., Roch D.: Questionnaire or objective assessment for studying exposure to tobacco smoke among asthmatic and healthy children: the French VRSTA study. Prev Med 2003; 36: 108-113.

6.    Zbikowski S.M, Klesger R.C., Robinson L.A., Alfano C.M.: Risk factors for smoking among adolescens with asthma. J Adoles Health 2002; 30: 279-287.

7.    Rasmussen F., Siersted H.C., Lambrechtsen J.: Impact of airway lability, atopy and tobacco smoking on the development of asthma-like syndromes in asymptomatic teenagers: the Odense Schoolchild Study. Chest 2000; 117: 1330-1335.

8.    Siroux V., Pin I., Oryszczyn M.P.: Relationships of active smoking to asthma and asthma severity on the genetics and environment of asthma. Eur Respir J 2000; 15: 470-477.

9.    Chalmers G.W., Kirsten J., MacLeod J.: Smoking and airway inflammation in patients with mild asthma. Chest 2001; 120: 1917-1922.

10.    Suzuki K., Tanaka H., Kanako S.: Respiratory symptoms and cigarette smoking in 3197 pulmonologist-based asthmatics patients with a highly prevalent use of inhaled corticosteroid. Asthma 2003; 40: 243-250.

11.    Silverman R.A., Boudreaux E.D., Woodruff P.G.
i wsp.: Cigarette smoking among asthmatic adults presenting to 64 emergency departments. Chest 2003; 123: 1472-1479.

12.    Global strategy for asthma management and prevention. Revised 2006. Global Initiative for Asthma: http://ginasthma.org (cyt. 12.12.2006).

..............................................................................................................................................................

*Adres do korespondencji:

Krzysztof Wytrychowski
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych,
Geriatrii i Alergologii AM we Wrocławiu
ul. Traugutta 57/59
50-417 Wrocław
Tel.: 71 733 24 00
E-mail: anhw@op.pl

Pracę nadesłano:14.10.2010 r.
Przyjęto do druku: 29.11.2010 r.