ALERGIA KONTAKTOWA NA POKARM ROŚLINNY

Pierwszy opis alergii kontaktowej na pokarm pochodzi z 1893 roku i dotyczy alergii na wanilię [23]. Cechą charakterystyczną tego rodzaju alergii jest to, że zmiany dotyczą miejsc kontaktu alergenu ze skórą (głównie skóra dłoni), ale mogą również występować na czerwieni wargowej i skórze ją otaczającej oraz na twarzy [24]. Alergeny roślinne są najczęstszą przyczyną alergii kontaktowej, chociaż jej częstość nie jest dokładnie określona.

Wyróżnić możemy 7 typów kontaktowej alergii na pokarmy:

Natychmiastowy wyprysk kontaktowy (ICD)

– jest wynikiem toksycznego oddziaływania określonej substancji na naskórek. Zmiany pojawiają się w wyniku destrukcji połączeń skórno-naskórkowych. Dochodzi do wytworzenia pęcherzy oraz martwicy naskórka [24]. Najczęściej występuje na dłoniach. Do najczęstszych produktów spożywczych wywołujących ICD należą: soki cytrusowe, zboża, rzodkiew, gorczyca, czosnek i cebula; w przemyśle spożywczym natomiast: ananas i zboża.

Za ICD odpowiedzialne są określone substancje zawarte w pożywieniu, takie jak:

• sinigrina – zawarta w olejku eterycznym. Pod wpływem wody jest przetwarzana do izoallilothiocyjanianu, który uszkadza połączenia skórno-naskórkowe. Sinigrinę wykryto w gorczycy, rzodkwi, kapuście, brokułach, kalafiorze i kiełkach roślin [25],

• kapsaicyna – zawarta w pieprzach ziołowych: kajeńskim i jalapeno. Może również uwalniać substancję P, która wpływa na odczuwanie bólu [26],

• bromelina – enzym proteolityczny zawarty w soku ananasa. Powoduje oddzielenie naskórka, wyrzut histaminy, wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych i powstanie miejscowego zaczerwienienia i obrzęku [25].

Alergiczny wyprysk kontaktowy (ACD)

– zmiany histologiczne pojawiają się od 4 do 8 godzin po kontakcie z alergenem i są wynikiem reakcji alergicznej typu późnego. Najbardziej znane postaci ACD to zapalenia skóry po kontakcie z:

• mango – za uczulenie odpowiedzialny jest Urushiol będący składnikiem oleożywicy mangowca, obecny również w soku bluszczu i dębu. Najczęstszym objawem jest okołoustne zapalenie skóry po kontakcie ze skórką mangowca, rzadziej zapalenie warg lub reakcje grudkowo-pęcherzykowe, pokrzywkowe i pęcherzowe [26],

• ginko – za zmiany skórne odpowiedzialny jest miąższ nasion żeńskiego drzewa, który podobnie jak mango zawiera Urushiol. Może wywoływać wyprysk okołoustny i okołoodbytniczy, spowodowany obecnością Urushiolu w kale [25, 27],

• eugenolem – alergen oleju cynamonowego, gałki muszkatołowej  i goździków. Jest składnikiem dodatków do żywności; używany do produkcji wód kolońskich, toaletowych, toników, dezodorantów, perfum oraz materiałów dentystycznych, past do zębów, środków antyseptycznych, gum do żucia i alkoholi [25],

• czosnkiem – wywołuje zmiany pod postacią pęknięć naskórka palców I, II, III [28].

Pokrzywka kontaktowa (CU)

– to odczynowo-zapalna reakcja w miejscu kontaktu alergenu ze skórą. Może wystąpić bez wcześniejszego kontaktu z uczulającym pokarmem. W miejscu kontaktu rozwija się trwający do 45 min odczyn zapalny
w postaci swędzącego rumienia z obrzękiem [25]. Wyróżnić możemy 2 typy pokrzywki kontaktowej: nieimmunologiczną (NICU), wywoływaną przez kwas cynamonowy i aldehyd cynaminowy, oraz immunologiczną (ICU), wywoływaną przez owoce, warzywa, mąkę i ziarna [25].

Białkowy wyprysk kontaktowy (PCD)

– występuje rzadko. Jest to reakcja na białka wielkocząsteczkowe znajdujące się w pożywieniu [25]. Jest połączeniem reakcji alergicznej typu I i IV [29]. Najczęściej objawia się jako przewlekły, nawracający wyprysk na dłoniach pojawiający się około
30 min po kontakcie z określonym alergenem. Obecnie uważa się, że PCD wywołują 4 określone grupy białek. Z pokarmów roślinnych, które mogą go wywołać, wymienia się: owoce, jarzyny, przyprawy i inne rośliny (marchew, kartofle, kiwi, ogórki, sałata) oraz ziarna zbóż [29].

Uogólniony wyprysk kontaktowy (SCD)

– rozwija się po doustnym lub pozajelitowym kontakcie z alergenem z jego „rozprzestrzenieniem się” drogą krwionośną. Rozwija się na drodze reakcji typu III lub IV. Może się objawić jako wyprysk rąk i stóp z zaburzeniami potliwości skóry tych okolic, uogólniony wyprysk plamisto-grudkowy, erytrodermia, wyprysk wielopostaciowy, pokrzywka, zapalenie wielonaczyniowe [30]. Reakcje ogólnoustrojowe mogą się objawić jako nieżyt nosa, zapalenie spojówek, bóle głowy, zaburzenia żołądkowo-jelitowe czy reakcja anafilaktyczna. Bardzo charakterystycznym przykładem SCD jest tak zwany zespół pawiana, który charakteryzuje się zapaleniem skóry pośladków i okolicy zgięć skórnych. Z pokarmów mogących go wywołać wymienia się olej cynamonowy, waniliowy, przyprawy, balsam peruwiański, czosnek, surowe orzechy nerkowca [31].

Fototoalergiczny wyprysk kontaktowy (PACD)

– alergen jest aktywowany przez światło słoneczne lub UVA, w wyniku czego powstaje hapten antygen-białko skóry, co wywołuje reakcję alergiczną typu IV. Najczęstsze lokalizacje to: twarz, szyja, uszy, dekolt, grzbiet rąk, górna część pleców i ramiona. W stosunku do żywności i przypraw jest to reakcja bardzo rzadka (doniesiono tylko o 4 przypadkach w tym 3 z dwusiarczkiem dwuallilu – alergenem czosnku) [32, 33].

Fototoksyczny wyprysk kontaktowy (PTCD)

– pojawia się w wyniku kontaktu określonej substancji z miejscami wystawionymi na promienie słoneczne o długości fal UVA (320–400 nm). Fitofotodermatozy to fototoksyczne reakcje na rośliny, warzywa czy owoce. Odpowiedzialne za nie są psoraleny występujące w roślinach z rodziny Umbelliferae (marchew, seler naciowy, koper, pietruszka), Rutaceae (cytryna, limonka, pomarańcze i grejpfrut) oraz Moraceae (figa) [34]. Obraz kliniczny to linearne przebarwienia na skórze w miejscach kontaktu alergenu. Szczególnie narażeni są urlopowicze i barmani w czasie wakacji na tropikalnych wyspach po ekspozycji na drinki z cytryną czy limonką. Narażeni są również rolnicy, sadownicy i ogrodnicy, a także osoby korzystające z solarium, które wcześniej spożywały pokarmy bogate w psoralen [25].

CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA ALERGII NA POKARM ROŚLINNY

Choroby alergiczne to jedne z częstszych schorzeń przewlekłych. W związku ze stale rosnącą częstością zachorowań zwane są epidemią XXI wieku. Według przewidywań w 2010 roku zajmą trzecie miejsce, po chorobach układu krążenia i nowotworach. Według Białej Księgi Alergii w Europie na schorzenia alergiczne choruje 35% populacji, czyli co trzecia osoba [35, 36].

Dotychczas na temat częstości występowania chorób alergicznych w Polsce posiadano jedynie fragmentaryczne dane. W kwietniu 2008 roku ogłoszono wyniki pierwszego etapu badania ECAP (Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce), które objęło blisko dziewięć tys. pacjentów. Stwierdzono, że aż 45–52% populacji społeczeństwa w Polsce przynajmniej raz w życiu cierpiało z powodu alergii. To samo badanie szacuje, że alergia pokarmowa zajmuje (po alergicznym nieżycie nosa i astmie oskrzelowej) wysokie trzecie miejsce i jej częstość wynosi 4–9% [37].

Większość badaczy szacuje częstość występowania alergii pokarmowej w populacji dorosłych na poziomie 1,9–2,4% [38]. Opublikowane w 2007 roku badanie EuroPrevall wykazało, że w zależności od kryteriów rozpoznania choroby częstość jej występowania może wahać się w szerokich granicach. W badaniach ankietowych uczulenie na pokarm zgłaszało nawet 35% badanych. Po przeprowadzeniu badania lekarskiego i próby prowokacji pokarmowej częstość występowania alergii pokarmowej oceniano na 1–4% populacji [39].

Rozpowszechnienie alergii na pokarm roślinny nie jest dokładnie znane, a badania dotyczące tej częstości opierają się przede wszystkim na wywiadzie od chorego i są badaniami ankietowymi [40]. Większość populacji uczestniczącej w badaniach określających częstość alergii na pokarm roślinny nie miało nigdy wykonanej (będącej złotym standardem) podwójnie ślepej próby kontrolowanej placebo (DBPCFC) [41, 42]. Opublikowane w 2007 roku badanie EuroPrevall, w którym analizowano ponad około 400 prac na temat alergii na pokarm roślinny przybliżyło w istotny sposób dane dotyczące częstości alergii na pokarmy roślinne, takie jak: owoce, warzywa, rośliny strączkowe, orzechy, pszenica, soja i inne. Badanie EuroPreval ma także dwie istotne dodatkowe zalety: ustalono sześć kategorii pokarmu roślinnego: owoce, warzywa i rośliny strączkowe, orzechy, soja, pszenica, sezam/zboża/przyprawy/zioła oraz posegregowanie wyników ze względu na sposób rozpoznania alergii na pokarm na cztery grupy: testy prowokacji otwartej i DBPCFC, poziom swoistych IgE (sIgE), testy skórne oraz objawy po spożyciu danego pokarmu [4].

• Owoce

Na podstawie testów prowokacji alergenem określono częstość tej alergii na 0,1–4,3%, natomiast na podstawie objawów częstość tę oszacowano u dorosłych na 0,4–3,5%. U małych dzieci (< 3 lat) częstość ta była wyższa i wynosiła aż 11,5%. U małych dzieci wykazano także wyższe częstości uczuleń na poszczególne owoce: jabłko – 8,5%, cytrusy – 6,8% niż u dorosłych, wśród których częstości te wynosiły  < 1% [4].

• Warzywa

U dzieci częstość uczulenia określana na podstawie testów prowokacji i testów skórnych wynosiła poniżej 0,5% i okazała się niższa niż w jedynym badaniu populacji dorosłych [4]. Wśród dzieci najwyższą częstość uczulenia (na podstawie objawów) na poszczególne warzywa opisywano w Szwecji – uczulenie na pomidory (13,7%) wśród dzieci 1,5-rocznych. Wśród dorosłych najwyższą częstość uczulenia wykazano w Holandii (2,2% na wszystkie warzywa) [4].

• Orzechy

Biorąc pod uwagę testy prowokacji i testy skórne najczęściej uczulały orzechy laskowe – ponad 4%. Biorąc pod uwagę objawy największą częstość uczuleń na określone gatunki orzechów wykazano w Szwecji wśród nastolatków – 4,1% na migdały; częstość tę ogółem na wszystkie orzechy szacowano na: 0–7,3% [4].

• Pszenica

Na podstawie testów prowokacji szacuje się częstość uczuleń na pszenicę wśród dzieci na około 0,5%. Wśród dorosłych: na podstawie sIgE – około 3%, na podstawie objawów – poniżej 1%. Wśród dzieci wartości te wynosiły odpowiednio: na podstawie sIgE – poniżej 1%, a na podstawie objawów – powyżej 1% [4].

• Soja

U dorosłych i nastolatków największą częstość uczulenia na soję wykazały trzy badania szwedzkie, w których częstość tę oszacowano na około 3% (na podstawie sIgE) i na 1,3% na podstawie objawów. Badania z wszystkich innych krajów, niezależnie od metody szacują częstość uczulenia na soję na około 1% [4].

• Sezam

Na podstawie testów skórnych częstość uczulenia u dzieci i nastolatków szacuje się na 0,2–0,9%; na podstawie DBPCFC – około 0,1% natomiast na podstawie objawów częstość tę oceniano na około 1% [4].

• Przyprawy

Częstość uczuleń na przyprawy szacowano na: 0,1–0,3%, z czego uczulenie na czosnek na podstawie testów skórnych rozpoznano w 0,001%, natomiast na podstawie objawów klinicznych częstość ta wynosiła u dzieci: 0,3%, a u dorosłych: 0,7–0,9%; uczulenie na gorczycę na podstawie testów skórnych rozpoznano u 0,2% dzieci. Zioła (nie określano jakie) uczulały w 0,3–0,9% [4].
   
W aktualnej literaturze tylko nieliczne badania szacują częstość alergii na pokarmy roślinny. Większość z nich opiera się na badaniach kwestionariuszowych wypełnianych przez samych chorych lub przez rodziców dzieci z objawami alergii na pokarm roślinny, co może prowadzić do niewłaściwych wniosków i może być przyczyną przeszacowania częstości tej alergii, a jedyne nieliczne do oznaczenia częstości używało DBPCFC. W celu określenia rzeczywistej częstości alergii na pokarm roślinny niezbędna jest standaryzacja kwestionariuszy, testów diagnostycznych i metod badawczych. Podsumowując, można powiedzieć, iż określenie rozpowszechnienia alergii na pokarm roślinny oparte na badaniach kwestionariuszowych powinno być traktowane ostrożnie. Podejrzenie reakcji alergicznej na pokarm roślinny powinno być potwierdzone DBPCFC [4].

ALERGIA NA POKARM ROŚLINNY A ZMIANA KLIMATU

Zmiana klimatu jest jednym z największych zagrożeń, jakie człowiek może napotkać. Po raz pierwszy w historii ludzkości człowiek wpływa na klimat ziemi poprzez emisje do atmosfery gazów zwiększających efekt cieplarniany. Jeśli obecne tendencje zanieczyszczania środowiska będą utrzymywane, następne pokolenia staną wobec częstszych chorób i większej śmiertelności związanej z naturalnymi katastrofami, większego niedożywienia, jak również wobec częstszego występowania chorób alergicznych (w tym także alergii na pokarm roślinny). Zmiany klimatu będą zróżnicowane w zależności od wysokości i szerokości geograficznej, liczby opadów w roku, urbanizacji, transportu i produkcji energii, ale przewiduje się, że globalnie temperatura może wzrosnąć  o nawet 1–2°C w obecnym stuleciu [43]. Głównym czynnikiem prowadzącym do zmian klimatycznych jest kumulacja gazów cieplarnianych (przede wszystkim dwutlenku węgla) spowodowanymi działalnością człowieka. Przyjmuje się, że wpływ człowieka na zwiększoną zawartość CO2 rozpoczął się w 1750 roku wraz z rewolucją przemysłową [44]. Ocenia się, że w tym czasie stężenie CO2 wzrosło z 280 cząsteczek na milion (ppm) do 379 ppm w 2005 roku (b, c). Szacuje się, że w 2100 roku wyniesie od 540 do 970 ppm [45].

Wzrost stężenia CO2 i temperatury może różnie wpływać na rośliny. O ile wpływ zmian klimatycznych na aeroalergeny (przede wszystkim pyłki roślin) jest dość dobrze znany i przebadany, to wpływ tych zmian na alergię pokarmową na pokarm roślinny pozostaje ciągle w sferze domysłów, co spowodowane jest brakiem odpowiednich opracowań i badań [46].

Wiadomo, iż zmiany klimatu mogą wielokierunkowo wpływać i modyfikować alergenność pokarmu roślinnego. Jeśli alergeny należą do białek związanych z mechanizmami obronnymi roślin, to zmiany klimatu mogą (poprzez zwiększenie tak zwanego stresu środowiskowego) zwiększać ich produkcję, stężenia i tym samym alergenność pokarmu [47]. Z drugiej strony – zwiększenie stężenia CO2 i wzrost temperatury mogą zwiększać metabolizm roślin poprzez przyspieszenie fotosyntezy, co z kolei wpływa na przyspieszenie wzrostu roślin, zdolności do rozprzestrzeniania się i zajmowania nowych obszarów oraz wzrost zawartości różnych substancji zapasowych (w tym także i alergenów) w spożywanych przez człowieka organach [46]. Uważa się również, że z uwagi na zajmowanie przez rośliny nowych terenów w związku z ocieplaniem klimatu może powodować (w wyniku istnienia alergii krzyżowych między pyłkiem roślin a spożywanym pokarmem) przyczyniać się do zwiększania częstości alergii na pokarm roślinny [46]. Niezmiernie istotnym problemem podnoszonym przez niektórych badaczy jest także obecność alergenów grzybów w spożywanym pokarmie spowodowana rozprzestrzenianiem się chorób grzybiczych wywołanych zmianami klimatycznymi, co zostało dobrze udokumentowane dla grzybów z rodziny Aspergillus infekujących uprawy orzeszków ziemnych [48].

Chociaż istnieje pilna potrzeba przeprowadzenia badań dotyczących wpływu wzrostu stężenia CO2 i temperatury na alergeny pokarmowe pochodzenia roślinnego to istnieją już badania dotyczące wpływu tych samych czynników na inne „atrybuty” roślinne. Szczególnie dobrze pod tymi kątami przebadaną rośliną są orzeszki ziemne (liczne badania dotyczące powierzchni czy masy liści, ilości strąków, wagi strąków, szybkości wzrostu itp.) [46]. Na podstawie tych badań można pośrednio wnioskować o możliwości zmian w zawartości i składzie alergenów orzeszków ziemnych. Niemniej konieczne są dalsze specjalistyczne badania w warunkach kontrolowanych: określona temperatura czy stężenie CO2, jak również obejmujące poszukiwanie konkretnych alergenów za pomocą wysokospecjalistycznych metod badawczych (RAST, EAST, ELISA) [5, 6].

PODSUMOWANIE

Obserwowany w ostatnich latach wzrost częstości zapadalności na choroby alergiczne powoduje, że istnieje pilna konieczność przybliżenia tego zagadnienia lekarzom wszystkich specjalności, a szczególnie alergologom. Dotyczy to w szczególności alergii na pokarm roślinny z uwagi na brak dobrych opracowań dotyczących tego rodzaju alergii. Jest to szczególnie istotne w dobie zmian klimatycznych wywołanych przez człowieka, co wiąże się z przesunięciem stref klimatycznych i – co za tym idzie – obserwowaną już ekspansją nowych roślin. Ma to o tyle duże znaczenie, że proces ten może wiązać się z pojawieniem nowych alergenów i ich większą alergennością, co z kolei może się przyczynić do zwiększenia częstości alergii na pokarm roślinny.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Novak N., Leung D.: Diet and allergy: You are what you eat?  J  Allergy Clin Immunol 2005; 115: 1235-1237.

2.    Bartuzi Z.: Historia alergii na pokarmy. W: Alergia na pokarmy. Bartuzi Z. (red.). Mediton, Łódź 2006: 7-13.

3.    Bartuzi Z.: Alergia na pokarmy u osób dorosłych – problem wciąż mało znany i niedoceniany. Przegląd Gastroenterologiczny 2007; 2 (4): 192–198.

4.    Zuidmeer L., Golhahn K., Rona R. i wsp.: The prevalence of plant food allergies: a systematic review. J Allergy Clin Immunol, 2008; 121 (5): 1210-1218.

5.    Ainsworth E., Long S.: Tansley review: What have we learned from 15 years of free-air CO2 enrichment (FACE)? A meta-analytic review of the responses of photosynthesis, canopy properties and plant production to rising CO2. New Phytol, 2005; 165: 351–372.

6.    Poms R., Klein C., Anklam E. Methods for allergen analysis in food: a review. Food Addit Contam, 2004; 21: 1-31.

7.    Breiteneder H., Radauer C.: A classification of plant food allergens. J Allergy Clin Immunol, 2004; 113: 821-830.

8.    Radauer C., Breiteneder H.: Evolutionary biology of plant food allergens. J Allergy Clin Immunol, 2008; 120: 518-525.

9.    Breiteneder H., Mills E.: Molecular properties of food allergens. J Allergy Clin Immunol 2005; 115: 14-23.

10.    Palosuo K., Alenius H., Varjonen E. i wsp.: Rye gamma-70 and gamma-35 secalins and barley gamm-3 cross-react with omega-5 gliadin is a major allergen in wheat –dependent, exercise-induced anaphylaxis. Clin Exp Allergy, 2001; 31: 466-473.

11.    Dunwell J.M., Purvis A., Khuri S.: Cupins: the most functionally diverse protein superfamily? Phytochemistry 2004; 65: 7-17.

12.    Shewry P., Napier J., Tatham A.: Seed storage proteins: structures and biosynthesis. Plant Cell, 1995; 7: 945-956.

13.     Witke W.: The role of profiling complexes in cell motility and other celluler processes. Trends Cell Biol, 2004; 14: 461-469.

14.    Ree R., Voitenko V., Leeuwen W. i wsp.: Profilin is a cross-reactive allergen in pollen and vegetable foods. Int Arch Allergy Immunol, 1992; 98: 97-104.

15.    Rapiejko P., Lipiec A.: Wybrane aspekty alergii krzyżowej. Allergoprofil 2006; 2: 11-15.

16.    Vieths S., Scheurer S., Ballmer-Weber B.: Current understanding of crossreactivity of food allergens and pollen. Ann N Y Acad Sci 2002; 964: 47-68.

17.    Cudowska B., Kaczmarski M.: Alergiczne reakcje krzyżowe – aspekty kliniczne i diagnostyczne. Alergia, 2003; 2: 41-45

18.    Regulska A., Gawrońska-Ukleja E., Kuźmiński A., Bartuzi Z.: Reakcje krzyżowe jako problem lekarza alergologa. Med Biol Sci, 2006; 20 (4): 41-50.

19.    Durham S., Church M.: Diagnostyka chorób alergicznych. W: Holgate S., Church M., Lichtenstein L.: Alergia. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2003: 3-16.

20.    Ferreira F., Hawranek T., Gruber P.: Allergic cross-reactivity: from gene to the clinic. Allergy 2004; 59: 243-267.

21.    Miguel-Moncin M. i wsp.: Lettuce anaphylaxis: odentification of a lipid transfer protein as a major allergen. Allergy, 2003; 58: 511-517.

22.    Sanchez-Monge R. i wsp.: Class I chitinases, the panallergens responsible for the latex–fruit syndrome, are induced by ethylene treatment and inactivated by heating. J Allergy Clin Immunology; 1061: 90-95.

23.    Chann E., Mowad C.: Contact dermatitis to foods and spices. Am J Contact Dermatitis 1998: 9: 71-79.

24.    Brancaccio R., Alvarez M.: Contact allergy to food. Dermatol Therapy 2004: 17: 302-313.

25.    Kuźmiński A., Przybyszewski M., Graczyk M., Bartuzi Z.: Alergia kontaktowa na pokarmy
i dodatki do pokarmów. W: Interdyscyplinarny wymiar nauk o zdrowiu. (red.) Bartuzi Z. UMK CM, Bydgoszcz 2007: 203-210.

26.    Fett D.: Botanical briefs: Capsicum peppers. Cutis 2003; 72: 21-23.

27.    Nakamura T.: Ginko tree dermatitis. Contact Derm 1985; 12: 281-282.

28.    Jappe U., Bonnekoh B., Hausen B.: Garlic-related dermatoses: case report and review of the literature. Am J Contact Derm 1999: 10: 37-39.

29.    Janssens V., Morren M., Dooms-Goossens A.: Proteins contact dermatitis: myth or reality? Br J Dermatol 1995; 132: 1-6.

30.    Dooms-Goossens A., Dubelloy R., Degreef H.: Contact and systemic contact-type dermatitis to spices. Dermatol Clin 1990; 8: 89-93.

31.    Wolf R., Orion E., Matz H.: The baboon syndrome or intertriginous drug eruption: a report of eleven cases and a second look at ist pathomechanism. Dermatol Online J 2003; 9: 2.

32.    Scheman A., Gupta S.: Photoallergic contact dermatitis from diallyl disulfide. Contact Derm 2001; 45: 179.

33.    Alvarez M., Jacobs S., Jiang B.: Photocontacy allergy to diallyldisulfide. Am J Contact Dermat 2003; 14: 161-165.

34.    Bowers A.: Phytophotodermatitis. An J Contact Dermat 1999; 10: 89-93.

35.    European Allergy White Paper Summary. The UCB Institute of Allergy 2004.

36.    Jahnz-Różyk K.: Choroby alergiczne na początku XXI wieku. Przew Lek 2007; 2: 155-159.

37.    Samoliński B.: Epidemiologia alergii i astmy w Polsce – doniesienie wstępne badania ECAP. Terapia 2008; 04: 127-131.

38.    Bartuzi Z.: Przewód pokarmowy w alergii na pokarmy. W: Bartuzi Z.: Alergia na pokarmy. Wyd Mediton, Łódź 2006: 91-100.

39.    Mills E.N., Mackie A.R., Burney P., Beyer K., Frewer L., Madsen C., Botjes E., Crevel R.W., van Ree R.: The prevalence, cost and basis of food allergy across Europe. Allergy 2007; 62: 717-722.

40.    Sampson H.: Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol 2004; 113: 805-819.

41.    Osterballe M., Hansen T., Mortz C. i wsp.: The prevalence of food hypersensivity in an unselected population of children and adults. Pediatr Allergy Immunol 2005; 16: 567-573.

42.     Zuidmeer L., Goldhahn K., Rona R. i wsp.: The prevalence of plant food allergies: a systematic review. J Allergy Clin Immunol 2008; 121: 1210-1218.

43.    Donald Y., Leung M., Dennis K. i wsp.: Climate change and allergic disease. The J Allergy Clin Immunol. 2008; 122: 443-453.

44.    Alley R., Berntsen T., Bindoff N. i wsp.: Summary for policymakers. In: Solomon S, Qin D, Manning M et al. Climate change 2007: The physical science basis. Contribution of Working Group I to the Fourth Assessment Report of the Intergovernmental Panel on Climate Change. Cambridge University Press, Cambridge, UK, 2007: 1-18.

45.    Albritton D., Meira Filho L., Cubasch U. i wsp.: Technical summary. In: Houghton J, Ding Y, Griggs D et al: Climate change 2001: The scientific basis. Contribution of Working Group I to the Third Assessment Report of the Intergovernmental Panel on Climate Change. Cambridge University Press, Cambridge, UK, 2001: 21-83.

46.    Beggs P., Walczyk N.: Impacts of climate change on plant food allergens: a previously unrecognized threat to human health. Air Qual Atmos Health 2008; 1: 119-123. 

47.    Sampson H.: Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol, 2004; 113: 805-819.

48.    Cotty P., Jaime-Garcia R.: Influences of climate on aflatoxin producing fungi and aflatoxin contamination. Int J Food Microbiol 2007; 119: 109-115.

..............................................................................................................................................................

*Adres do korespondencji:

Andrzej Kuźmiński
Katedra i Klinika Alergologii, Immunologii
Klinicznej i Chorób Wewnętrznych
Szpital Uniwersytecki nr 2 im. dr Jana Biziela
85-168 Bydgoszcz, ul. Ujejskiego 75
tel/fax: +48 052 365 54 16
e-mail: kikalerg@cm.umk.pl

Pracę nadesłano: 12.06.2009 r.
Przyjęto do druku: 06.07.2009 r